Il diabete di tipo 1 potrebbe essere sconfitto per sempre grazie alle cellule staminali. Lo dimostrano i ricercatori del Centro di Ricerca Pediatrico Rome ed Erica Invernizzi dell’Università di Milano, che hanno pubblicato su Science Translational Medicine i risultati di una sperimentazione condotta in collaborazione con il Boston Children’s Hospital e la Harvard Medical School.

Il team italiano ha ottenuto la remissione del diabete di tipo 1 su modello murino attraverso l’infusione di cellule staminali ematopoietiche ingegnerizzate che hanno il compito di aumentare la sintesi di PD-L1, proteina deficitaria nelle staminali ematopoietiche dei soggetti affetti da diabete di tipo 1. L’infusione ha determinato l’arresto della reazione autoimmune.

Paolo Fiorina, Direttore del Centro di Ricerca Internazionale sul Diabete di Tipo 1 presso il Centro di Ricerca Pediatrico Romeo ed Enrica Invernizzi, spiega: «Con la somministrazione di queste cellule il sistema immunitario viene rimodellato. Lo studio mostra come le cellule staminali, trattate e successivamente iniettate nel topo, siano in grado di migrare nel pancreas, sito in cui sono contenute le isole pancreatiche che producono insulina. In tutti i topi trattati il diabete è stato completamente curato e un terzo di loro ha mantenuto la normoglicemia per una lunga durata. La proteina PD-L1 è stata ripristinata sia tramite terapia genica che usando un approccio farmacologico con molecole di piccole dimensioni». 

«Le cellule ematopoietiche hanno capacità immunoregolatorie ma sembra che nei topi e negli esseri umani affetti da diabete queste proprietà siano compromesse», continua il Professor Fiorina. «Abbiamo scoperto che nel diabete le cellule staminali ematopoietiche sono difettose e ciò contribuisce all’instaurarsi di uno stato infiammatorio, che si associa all’insorgenza della malattia diabetica».  

Dopo la scoperta dell’alterazione del set di geni regolatori che controllano PD-L1, i ricercatori hanno introdotto nelle cellule ematopoietiche un gene sano per la sintesi di PD-L1 servendosi di un vettore virale.

Secondo i medici, lo stesso effetto potrebbe essere raggiunto farmacologicamente con un cocktail di interferone beta, interferone gamma e acido polinosinico-policitidilico. «Pensiamo che la risoluzione del deficit di PD-L1 possa fornire un nuovo strumento terapeutico per la malattia», afferma la Dottoressa Ben Nasr, ricercatrice al Dipartimento di Scienze Biomediche e Cliniche “L. Sacco” della Statale di Milano e al Centro di Ricerca Pediatrico Romeo ed Enrica Invernizzi dell’Università di Milano. «La forza di questo approccio è la virtuale mancanza di possibili controindicazioni, poiché con questo metodo si andrebbero ad utilizzare cellule provenienti dai pazienti stessi».