Dott. Andrea Militello specialista Urologo/Andrologo Roma Dott. Andrea Militello specialista Urologo/Andrologo Roma

Diabete obesità e calo del testosterone. Obesity diabetes and testosterone drop.

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Inviato Da: Dott. Andrea Militello specialista Urologo/Andrologo Roma . Categoria: Generale . Aggiunto il: 13 Gennaio 2021.
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Descrizione
ne della leptina centrale e la segnalazione dell’insulina possono contribuire.
Al contrario, dati recenti sfidano il paradigma secondo cui l’eccesso di estradiolo è un importante contributo alla soppressione dell’asse ipotalamo-ipofisi-testicolare.
Invece, il deficit relativo di segnalazione dell’estradiolo può contribuire alla disregolazione metabolica negli uomini con diabete.
Mentre la perdita di peso e l’ottimizzazione delle comorbidità possono invertire la soppressione funzionale dell’asse ipotalamo-ipofisi-testicolare, il trattamento con testosterone porta a cambiamenti metabolicamente favorevoli nella composizione corporea e a miglioramenti nella resistenza all’insulina.
La relazione tra diabesità e ipogonadismo a insorgenza tardiva è bidirezionale. Prove preliminari suggeriscono che, in uomini accuratamente selezionati, le misure dello stile di vita e il trattamento con testosterone possono avere effetti additivi.
Mentre la ricerca recente ha fornito nuove intuizioni sugli aspetti meccanicistici e clinici dell’ipogonadismo ad esordio tardivo associato al diabete, sono necessarie ulteriori prove da ampi studi ben progettati per guidare l’approccio clinico ottimale a questi uomini.

Obesity and dysglycemia (which includes insulin resistance, metabolic syndrome and type 2 diabetes), i.e. diabesity, are associated with a reduction in circulating testosterone and, in some men, with clinical features compatible with androgen deficiency.
An interesting study aimed to re-examine the metabolic impact of late-onset hypogonadism with a comprehensive literature with emphasis on recent publications.
Obesity is one of the strongest modifiable risk factors for late-onset hypogonadism and coexisting diabetes leads to further suppression of the hypothalamus-pituitary-testicular axis.
The suppression of the hypothalamus-pituitary-testicular axis is functional and therefore potentially reversible and occurs mainly at the level of the hypothalamus.
While definitive mechanistic data is lacking, the evidence suggests that the suppression of the hypothalamus-pituitary-testicular axis is mediated by the dysregulation of pro-inflammatory cytokines that leads to hypothalamic inflammation.
Central leptin dysregulation and insulin signaling may also contribute.
On the contrary, recent data challenge the paradigm according to which excess estradiol is an important contribution to the suppression of the hypothalamus-pituitary-testicular axis.
Instead, the relative deficiency in estradiol signaling may contribute to metabolic dysregulation in men with diabetes.
While weight loss and the optimization of comorbidities can reverse the functional suppression of the hypothalamus-pituitary-testicular axis, treatment with testosterone leads to metabolically favorable changes in body composition and improvements in insulin resistance.
The relationship between diabesity and late-onset hypogonadism is bidirectional. Preliminary evidence suggests that, in carefully selected men, lifestyle measures and testosterone treatment may have additive effects.
While recent research has provided new insights into the mechanistic and clinical aspects of late-onset hypogonadism associated with diabetes, more evidence from large well-designed studies is needed to guide the optimal clinical approach to these men.
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